Sintesi proteica: come funziona e come stimolarla

Nell’articolo di oggi faremo un piccolo approfondimento sulla sintesi proteica, in particolare alcuni dei meccanismi che la governano (tengo a precisare che ciò che accade realmente è MOLTO più complesso, oggi faremo solo un piccolo accenno).

La proteina chinasi mTOR (mammalian target of rapamycin)svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della sintesi proteica e della crescita/ipertrofia cellulare nel muscolo scheletrico.

La segnalazione attraverso questa proteina chinasi si verifica nel muscolo dopo contrazioni di forza elevata/carico meccanico e viene mantenuta per molte ore (18-36 h).

Al contrario, la segnalazione di mTOR è sovraregolata solo transitoriamente (<6 h) dopo contrazioni a bassa forza che non stimolano la crescita del muscolo scheletrico.

Ad esempio, i suoi attivatori includono fattori di crescita (es IGF-1), disponibilità di amminoacidi e deformazione meccanica, invece un fattore che potrebbe inibire la sua funzione è il deficit energetico (tramite la regolazione dipendente da AMPK).

Per quanto riguarda la regolazione di mTOR in relazione alla disponibilità di amminoacidi si è visto che la deprivazione di questi porta a una diminuzione della segnalazione di questa proteina chinasi e ad una diminuzione dei tassi di sintesi proteica, effetti che vengono rapidamente annullati dalla reintroduzione degli amminoacidi (K Hara et al.,1998). 

Come accennato nell’articolo precedente, l’ingestione di amminoacidi essenziali (in particolare leucina) porta ad un aumento/miglioramento della sintesi proteica nel muscolo scheletrico principalmente attraverso l’attivazione della segnalazione di mTOR.

Come già accennato prima, il tasso di sintesi proteica è regolato anche dallo stato energetico nelle cellule muscolari e non (Christopher G Orgoglioso, 2002). Infatti, la privazione del glucosio determina una riduzione del segnale mTOR ed attualmente si suggerisce che questa funzioni come un sensore dello stato energetico cellulare attraverso l’input proveniente dalla via della proteina chinasi attivata da AMP (AMPK) (K Inoki et al., 2003). L’AMPK è ben noto come sensore dello stato energetico cellulare, che è regolato dai cambiamenti nei livelli cellulari del rapporto AMP-ATP, tanto più questo rapporto è a favore dell’AMP tanto più bassa sarà la disponibilità energetica nella cellula.

Ciò quindi ci suggerisce che l’attivazione di AMPK nel muscolo scheletrico contribuirà a ridurre la sintesi proteica attraverso l’inibizione della segnalazione di mTOR. Tuttavia, è ancora controverso se un meccanismo di regolazione AMPK-dipendente svolga un ruolo attivo nelle risposte di crescita del muscolo scheletrico indotte da esercizio/contrazione.

Per capire meglio questo concetto possiamo immaginare i muscoli come un materasso gonfiabile collegato alla corrente. Se premiamo il pulsante di accensione del materasso quest’ultimo si gonfierà (l’accensione la immaginiamo come lo stimolo muscolare/disponibilità amminoacidica/fattori di crescita che stimolano mTOR) tuttavia se è presente un buco nel materasso (il buco rappresenta una situazione di carenza energetica–>azione AMPK) il materasso non riuscirà a gonfiarsi in maniera efficace. 

Ci tengo a sottolineare però che non è ancora chiaro se la regolazione AMPK-dipendente svolga un ruolo attivo nelle risposte di crescita del muscolo scheletrico indotta da esercizio/contrazione.

Articolo scritto in collaborazione con il Dott. Gianluca Donati, laureando in Scienze dell’Alimentazione.

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